在国家双碳战略背景下，厌氧氨氧化技术因可助推污水处理减污降碳而备受关注，但其功能菌代谢活性在实际废水系统中易受到限制，继而削弱其脱氮功能的发挥。在生物地球化学循环网络中，铁元素是微生物代谢的能量密码。普通微生物胞内铁含量仅约0.2 mg/g VSS，而厌氧氨氧化菌作为一种嗜铁性微生物，其胞内铁含量可达2−5 mg/g VSS。然而，该菌存在独特的“营养悖论”：其仅能直接利用二价铁（Fe2+），而污水处理系统（pH 6.5−8.5）中的铁多以三价铁（Fe3+）形态存在。就此，本研究提出了铁载体优化铁吸收调控厌氧氨氧化活性的创新研究思路。
成果简介
近日，我院王亚宜教授课题组于环境领域权威期刊Nature Water上发表了题为“Siderophores as a selective regulator for enhancing anaerobic ammonium oxidation bacteria”的研究论文（DOI：org/10.1038/s44221-025-00459-y；链接：https://doi.org/10.1038/s44221-025-00459-y）。文章率先报道了铁载体介导的厌氧氨氧化菌铁吸收关键过程，揭示了铁载体在调控厌氧氨氧化菌氮、铁代谢中的核心作用，外源铁载体调控后厌氧氨氧化体系铁吸收率提升至50%−65%，厌氧氨氧化菌活性和丰度也获得选择性提升，系统总氮去除率提升60%以上。该研究成果填补了厌氧氨氧化菌铁代谢机制的理论空白，丰富了对其生理生化特性的认知，为厌氧氨氧化工艺的优化调控提供了创新技术路径。
引言
厌氧氨氧化菌代谢活性高度依赖于铁元素对酶促反应的支撑，通过铁元素调控提升功能菌群代谢活性，成为厌氧氨氧化工艺推广应用的重要路径。然而，厌氧氨氧化系统的铁利用率有限（< 30%），实际应用中难以维持较高的脱氮活性。传统认知认为厌氧氨氧化菌仅能直接吸收Fe2+，但厌氧氨氧化系统中铁多以生物可利用性差的形态存在，限制了菌株对铁元素的吸收利用。与此类似的是，自然界中铁通常也是以不溶性的Fe3+形式存在，微生物借助铁载体（小分子代谢产物）螯合Fe3+形成可溶性复合物的摄取机制，为突破上述瓶颈提供了新思路。之前的研究发现，厌氧氨氧化菌外膜存在铁载体-Fe3+的特异性受体，暗示其通过铁载体途径吸收Fe3+调控功能菌活性的生理基础。基于此，本研究通过系统筛选适配铁载体种类并验证其作用效能，旨在解析铁载体在厌氧氨氧化菌铁吸收过程中的作用，揭示铁载体介导的厌氧氨氧化脱氮强化机制，推动厌氧氨氧化技术向高效化、普适化方向发展。
图文导读
铁载体可特异性强化厌氧氨氧化活性
图1. 厌氧氨氧化系统的长期运行效能。（a）空白组；（b）EDTA组；（c）儿茶素组；（d）N-羟乙基乙二胺三乙酸组的脱氮效能。（e）亚硝酸盐还原酶；（f）联氨合酶；（g）联氨脱氢酶的活性。
通过向活性较低的厌氧氨氧化系统引入铁载体儿茶素（CAT）和N-羟乙基乙二胺三乙酸（HEDTA），厌氧氨氧化中心代谢酶活性增加2倍，提升比厌氧氨氧化活性（SAA）3倍以上，且总氮去除率（NRE）提升3倍，脱氮效能得到显著强化。分子层面研究进一步证实，厌氧氨氧化途径关键基因hzs和hdh的相对丰度增加1倍，nirS和hzs基因的转录水平提升10%，表明铁载体对厌氧氨氧化活性的正向调控作用。
厌氧氨氧化系统中氮代谢与铁循环的潜在联系
图2. 厌氧氨氧化系统中铁含量和铁形貌。（a）铁吸收率；（b）胞内铁含量；（c）污泥中铁组成；（d）胞内铁组成。比厌氧氨氧化活性与（e）胞内非结晶铁；（f）血红素c；（g）细胞色素c含量的相关性。
为研究铁载体如何强化厌氧氨氧化活性，分析了厌氧氨氧化系统的铁平衡分布。结果表明，厌氧氨氧化活性与胞内非结晶铁含量、血红素c、细胞色素c含量呈正相关关系，证实了脱氮效能的提升源于铁载体对铁吸收和铁利用过程的双重促进。铁载体介导厌氧氨氧化系统中，铁吸收率跃升至50%以上，胞内铁含量提升2倍，为铁辅因子合成提供充足原料，促进血红素c和细胞色素c含量增加1倍以上，揭示了铁载体对厌氧氨氧化系统中氮、铁代谢的协同强化作用。
铁载体选择性富集厌氧氨氧化菌
图3. 厌氧氨氧化系统群落组成与氮代谢水平。（a）微生物群落组成；（b）功能菌绝对丰度；（c）基因相对丰度；（d）基因转录水平；（e）基因的物种贡献情况。
定量qPCR和基因组学分析结果显示，经60天运行后，铁载体介导的厌氧氨氧化系统选择性促进了厌氧氨氧化菌的增殖，其绝对丰度分别提升13倍和2倍，相对丰度分别提升2倍和2.5倍，实现了厌氧氨氧化菌的富集。微生物群落组成分析表明，CAT和HEDTA分别富集了不同厌氧氨氧化菌属（Candidatus Jettenia和Candidatus Brocadia），凸显了铁载体对群落结构的选择性调控作用。
铁载体介导的厌氧氨氧化系统脱氮强化机制
图4. 铁载体介导的厌氧氨氧化菌铁吸收与氮转化机制
基于基因组学和转录组学分析，进一步揭示了铁载体介导的脱氮强化机制。Candidatus Brocadia通过外膜受体FecA和FitA/TbpA分别识别HEDTA-Fe3+和CAT-Fe3+复合物，在TonB-ExbB-ExbD能量系统驱动下，经FecABCDE和FitABCDE/TbpA-FbpABC转运途径将铁载体-Fe3+复合物摄入胞内；Candidatus Jettenia则通过NfnB酶胞外还原Fe3+，随后通过FeoABC途径完成Fe2+的跨膜吸收。厌氧氨氧化菌吸收的铁元素进一步用于血红素c、细胞色素c、铁-硫簇等铁辅因子的合成，促进中心代谢酶的组装，从而驱动厌氧氨氧化代谢的定向强化。
小结
本研究率先揭示了铁载体介导的厌氧氨氧化菌铁吸收机制，明确了铁载体在厌氧氨氧化群落调控中的关键作用。研究结果证明，铁载体CAT和HEDTA可作为厌氧氨氧化菌的选择性调节因子，靶向促进其铁吸收利用，刺激其增殖和代谢活性的提升，形成“铁吸收-辅因子合成-酶活性增强”的正反馈调控通路。该发现不仅填补了厌氧氨氧化菌铁代谢机制的理论空白，还可通过厌氧氨氧化活性的定向调控技术研发，为低碳水处理技术的工程化应用提供了有力支撑。
项目致谢：本研究得到了国家自然科学基金杰出青年科学基金（No. 52225001）的资助。
作者简介
第一作者：刘嘉玮，同济大学环境科学与工程学院博士研究生，主要从事氮转化微生物代谢机理与活性调控相关研究。
通讯作者：汪涵，同济大学环境科学与工程学院副教授，主要从事低碳型污水生物脱氮理论与新技术相关工作。
通讯作者：王亚宜，同济大学环境科学与工程学院教授，国家自然科学基金杰出青年科学基金获得者，长期从事污水生物处理理论和新技术研究。
